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什么是认知障碍

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毒及AD病人用VP可改良其记忆力减退。促甲状腺素释放激素(thyrotropinreleasinghormone，TRH)是第一个从丘脑下部分别出来的三肽激素，TRH可引起行为转变，如高兴、精力欣快及情绪暴躁等。TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其余递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)是一39肽激素，其水平转变影响动物的学习记忆、念头行为等。ACTH影响动物学习和行为的要害分子区域是其分子中第4——10位氨基酸残基，该片段能提高大鼠的留神力和记忆力，同时减轻动物的焦急行为。多发性硬化(multiplesclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功效紊乱与其反映愚钝、智能低下、反复语言等认知功效障碍显著相干。依据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接收雌激素替换疗法者的抱病率下降，有人提出性激素代谢紊乱也可能参加认知障碍的发病过程。,　　(6)神运营养因子缺少：神经元和胶质细胞可合成、分泌大批的神运营养因子，如神经成长因子(neurogrowthfactor，NGF)、睫状神运营养因子(ciliaryneurotrophicfactor，CNTF)、脑源性神运营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF)和胶质源性神运营养因子(glia-derivedneu-rotrophicfactor，GDNF)等。这些神运营养因子对神经元的存活和神经元突起的成长拥有重要作用。已发明在多种神经退行性疾病中均有神运营养因子含量的转变，比方，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量显明下降，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损害拥有很强的保护作用。,　　2.脑组织蛋白质异样聚集脑组织中蛋白质异样聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿病(Huntingtondisease，HD)、海绵状脑病(CreutzfeldtJokobdisease，CJD)等。蛋白质的异样积聚与基因变异、蛋白质合成后的异样润饰、脑组织慢病毒沾染、脑老化和环境毒素中毒等多种要素有关。,　　(1)基因异样：已发明多种基因异样参加神经细胞的退行性变性。比方，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸产生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特点性嗜酸性包容体，即路易(Lewy)小体的重要成分;已发明有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关，转变的parkin蛋白可招致依附泛素的蛋白降解过程异样，促使parkin蛋白聚集。在AD患者，已发明5个相干基因突变，所编码的蛋白质顺次为淀粉样前体蛋白(amy-loidprecursorprotein，APP)、早老蛋白-1(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoproteinE，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。其中，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可招致APP异样降解，发生大批B淀粉样多肽(AB)，过量发生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可招致过氧化损害(损害生物膜、损坏细胞内钙离子稳态、抑制星形胶质细胞、使一些要害酶失活)、炎症反映和神经细胞死亡。,　　(2)蛋白质合成后的异样润饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工润饰付与蛋白质不同的结构和功效，是蛋白质结构和功效多样性的基本。蛋白质的异样润饰招致其结构异样、功效下降或丧失。在AD患者，发明细胞骨架蛋白tau被异样磷酸化(phosphorylation)、异样糖基化(glycosylmion，酶促反映)、异样糖化(glycmion，非酶促反映)和异样泛素化(ubiquitilation)润饰，异样润饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经原纤维缠结。对于tau蛋白异样糖基化、异样糖化和异样泛素化的机制尚不明白，现在以为AD患者tau蛋白被异样磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(proteinkinase)调节失衡有关。蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性显明下降，使tau蛋白去磷酸化削弱，招致AD患者脑中tau蛋白异样过度磷酸化。蛋白激酶催化蛋白质磷酸化，在AD患者，大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对比者显著加强。上述磷酸化系统失衡招致tau蛋白异样过度磷酸化，异样润饰的tau在神经细胞内聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。,　　(3)脑组织慢病毒沾染：最常见的由慢病毒沾染引起的人类中枢性疾病为CJD，是由一种具传染性的朊蛋白(prionprotein，PrP)所致。这种PrP相似于病毒可传布疾病，但与已知病毒不同是，它没有任何可检测到的核酸序列。人类PrP蛋白有两种异构体，分别是存在于正常细胞的PrP(PrPc)和引起朊蛋白病的PrPsc(PrPscrapie)。两种异构体的序列并无差异，但蛋白质的空间构型不同。PrPc是一种细胞内膜联合蛋白，PrPsc不只存在于细胞内膜，还存在于朊蛋白病患者神经细胞外的淀粉样蛋白纤丝和斑块中;prpsc可增进PrPc转化为PrPsc。在人体内，PrPsc的增殖是通过一分子PrPc与一分子PrPsc联合形成杂二聚体，此二聚体再转化成两分子PrPsc，PrPsc便依此呈指数增殖。有朊蛋白基因突变时，细胞中的PrPc。更易从α-螺旋改变成β-片层，此时更轻易与PrPsc联合，招致PrPsc增殖和聚集。,　　3.慢性脑缺血性损害,　　神经元能量贮备极少，对缺血、缺氧无比敏感，完全缺血5分钟即可招致神经元死亡。脑缺血造成大脑皮层损害是引起不同类别认知障碍的常见起因。统计资料标明：脑卒中患者在发病后出现痴呆的危险性较同龄对比组显明增高;有脑卒中史的老年群体的认知水平亦低于无卒中史的同龄老年人。脑细胞缺血引起认知异样的机制可能与下述要素有关。,　　(1)能量耗竭和酸中毒：在缺血、缺氧状况下，细胞的能量代谢转为无氧酵解。无氧酵解生成ATP的效率低，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功效损害，K+大批外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大批流人细胞内引起细胞损害;缺血区乳酸沉积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性侵害。,　　(2)细胞内Ca2+超载：脑缺血时，神经细胞膜去极化，引起大批神经递质释放，高兴性递质(如谷氨酸)的释放激活NMDA受体，使钙通道开放，Ca2+内流增长;如激活非NMDA受体，使Ca2+从内质网释放至细胞浆内;膜去极化自身也启动了电压依附性钙通道，加重Ca2+内流。神经细胞Ca2+超载可通过下述机制招致细胞死亡：①Ca2+超载时，大批Ca2+沉积于线粒体，烦扰氧化磷酸化，使能量发生障碍;②激活细胞内Ca2+依附性酶类，其中Ca2+依附的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架损坏;③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解;发生大批游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中发生血栓素、白三烯，一方面通过生成大批自在基加重细胞侵害;另一方面可激活血小板，增进微血栓形成，在缺血区增长梗死范畴，加重脑侵害;④脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有显明Ca2+超载，前者可致血管压缩、痉挛，血管阻力增长，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而脑梗死灶扩展;后者可致内皮细胞压缩，内皮空隙扩展，血脑屏障通透性增高，发生血管源性脑水肿。,　　(3)自在基损害：在急性脑缺血时，自在基发生和消除均衡状况遭到损坏而引起脑损害。其机制为：①缺血脑细胞能量衰竭，谷氨酸、天门冬氨酸(Asp)增多，此时电压依附性钙通道和NM.DA受体操纵的钙通道开放，钙离子大批内流，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者催化次黄嘌呤氧化为黄嘌呤并同时发生氧自在基;钙离子大批内流还可激活磷脂酶A，造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解，花生四烯酸发生增长，后者代谢发生自在基;②缺血区脑细胞线粒体内钙离子增多，三羧酸循环产生障碍，不能为电子传递链的细胞色素氧化酶供给足够的电子将O2复原成H2O，从而生成氧自在基，并漏出线粒体;③急性脑缺血时，NO增多，NO能与氧自在基互相作用形成过氧亚硝基阴离子，后者又分解成羟自在基(OH-)和二氧化氮自在基(NO2-);④梗死灶内游离血红蛋白和铁离子与存在于细胞内的H202产生反映，发生OH-和氧自在基。儿茶酚胺等物质亦可产生氧化反映生成氧自在基。⑤缺血灶因为趋化因子增长，在血管内皮表面吸附大批中性粒细胞和血小板，前者通过细胞色素系统和黄嘌呤氧化酶系统发生O氧自在基和H202，后者通过血小板活化因子引起细胞内Ca2+浓度升高，增进自在基生成。,　　(4)高兴性毒性：中枢神经系统中大部分神经递质是氨基酸类，包含谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸。其中，谷氨酸和天冬氨酸对神经元有极强的高兴作用，故称为高兴性氨基酸(excitatoryaminoacid，EAA)，GABA和甘氨酸对神经元行使抑制作用，故称为抑制性氨基酸(inhibitoryaminoacid，IAA)。“高兴性毒性(excitatorytoxicity)”指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触空隙大批释放，因此过度激活EAA受体，使突触后神经元过度高兴并最终死亡的病理过程。EAA通过下述两种机制引起“高兴性毒性”：一是AMPA受体和KA受体过度高兴引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内产生，以Na+内流，以及Cl-和H2O被动内流为特点;另一种是NMDA受体过度高兴所介导的神经细胞迟发性损害，可在数小时至数日产生，以持续的Ca2+内流为特点。,　　认知障碍的病因及发病机制,　　(5)炎症细胞因子侵害：在脑缺血侵害产生后，发生多种多效性细胞因子。在致炎细胞因子占主导地位时，加重脑缺血侵害，在抗炎因子占主导时，对脑缺血发生保护作用。如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)加重脑缺血侵害，转化成长因子β1(TGFβ1)对脑缺血有保护作用。别的，在缺血损害的神经元释放的细胞因子激起下，缺血区吞噬细胞显明增长，吞噬细胞既能释放细胞因子刺激修复过程，又可释放神经毒素杀伤存活神经元。,　　4.环境、代谢毒素对脑的侵害,　　对绝大多数50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病而言，环境和代谢毒素对脑的侵害起主要作用，这些危险要素包含毒品、药物、酒精或重金属中毒等。种种慢性代谢性或中毒性脑病时，如心肺衰竭、慢性肝性脑病、慢性尿毒症性脑病、贫血、慢性电解质紊乱、维生素B：缺少、叶酸缺少等，其主要表现为认知异样。,　　5.脑外伤,　　脑外伤对学习记忆和智力有不同水平的影响。轻度外伤者可不出现症状;中度外伤者可失去知觉;重度者可招致学习记忆严重障碍，以致智力丧失。比方，一些“被打得昏头转向”的拳击手，脑重复损害可出现构语障碍(口吃)，心不在焉，好辩论，留神力散漫，近期记忆减退，步态僵直、痉挛等。,　　6.脑老化,　　认知功效一般随年纪增高(约60岁以后)而下降。研究发明，PD患者黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年纪增加而逐年减少或下降。老年人脑巾血液供给减少，台成和分解代谢以及对毒素的消除才能均下降，这些都是造成老化脑神经细胞死亡，认知功效下降的主要要素。,　　慢性满身性疾病,　　心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性壅塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供给等机制，继发性下降大脑功效而引起认知障碍。处于亚临床阶段的心、脑血管疾病的高危人群，其认知测验的得清楚显低于无任何亚临床特点的同龄老年人，说明这些病变可能已经造成腑部的缺血、缺氧及脑功效损害。别的，整体功效水平下降，如老年人听力下降使其与外界环境的接触以及对外界刺激的加工减少，也可下降老年人对外界环境的感知和认同;躯体功效，特别是操作性活动减少也可招致认知功效减退。有人发明，冠脉搭桥手术后的患者常出现短期记忆丧失和留神力下降，另有人以为，任何一种大的外科手术都可能招致大脑皮层功效的上述转变。,　　精力、心里异样,　　轻松、高兴、多彩的生活环境可增进实验动物大脑皮层的增加，使脑重量增长。相反，不良的心里、社会要素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、郁闷等均可成为认知障碍的诱囡。近年来，利用电子盘算机x线断层扫描(CT)与磁共振(MRI)对精力活动失调患者的脑成像研究发明，社会心里功效减退患者的有关脑区的皮层萎缩。用正电子发射扫描(PET)和单光子发射盘算机断层扫描(SPECT)联合同位索示踪对脑局部脑血流(rCBF)和18氟一脱氧葡萄糖(FDG)或11碳-脱氧葡萄糖(CDG)代谢的研究证实，精力失态患者的有关脑区局部血流低灌注，葡萄糖利用率下降。用电子显微镜察看并经图像剖析发明，精力决裂症患者的有关脑区神经细胞数量减少，细胞体积变小。,　　人文要素的影响,　　在诸多的人文要素中，受育教水平是报告最多、成果最恒定的影响认知的要素，认知测验的得分与受育教年限呈负相干。社会地位低下，经济生活状态较差与认知功效减退和痴呆的产生有必定关系。但在多要素剖析中握制了年纪、性别、卒中史等较重要的要素后，社会经济凼素的影响一般不再显著。别的，女性认知功效侵害的产生率高于男性，对各年纪组进行多要素剖析的成果标明，这种差别与女性的受育教水平较低和慢性病抱病率较高有关。,　　认知是大脑皮层庞杂高等功效的反应，任何直接或间接招致大脑皮层结构和功效慢性损害的要素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：,　　慢性脑损害,　　1.脑组织调节分子异样,　　(1)神经递质及其受体异样：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异样转变均可招致不同类别和不同水平的认知异样。,　　1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase)和多巴脱羧酶(dopaminedecarboxylase)的作用下合成的。研究发明：脑中多巴胺含量显著下降时可招致动物智能减退、行为情感异样、言语紊乱等高等神经活动障碍。比方，在帕金森病(Parkinsondisease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量显明卞降。别的，在动物实验中发明多巴胺过多也可招致动物认知功效的异样转变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精力决裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功效低下和皮层下结构D2受体功效亢进双重要素有关，因而有人提出用D1感动和D2阻断医治精力决裂症的新概念。,　　2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发明的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依附性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道封闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体感动还可抑制在警觉状况下的蓝斑神经元的放电增长;在突触后，α1受体感动可引起K+通道开放，K+外流增长，神经元偏向超极化而发生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功效下降，K+外流减少，神经元去极化发生高兴效应。一般以为，脑中α2受体感动与保持正常的认知功效有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异样。在正常警觉状况时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功效占优势，保持正常的认知功效。在应激状况下发生大批去甲肾肾上腺素，α1受体功效占优势;这可能是个体长期处于应激状况更易出现认知障碍的机制之一。,　　3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。脑内的胆碱能神经元被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功效密切相干。阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，招致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著下降，是AD患者记忆障碍的重要机制之一;精力决裂症者认知障碍的水平与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相干;给AD和精力决裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体感动剂可改良其记忆缺损。,　　4)谷氨酸(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数目级，比神经肽的含量高106数目级。谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必须氨基酸，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的作用下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。NMDA受体是配体门控的离子通道型受体;非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感到激动，当谷氨酸能神经低下时，这种激动发出增多，大脑皮质单胺活性加强，引起相应的认知功效异样。因为谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的高兴性神经递质，故当谷氨酸含量异样增高时，可引起“高兴性毒性”损害。,　　(5)神经肽异样：神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要散布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)经常共存于统一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低;神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成;神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收重复利用;神经肽的调节迟缓而长久，神经递质的调节疾速而准确等。神经肽的异样与认知障碍密切相干。有人报道PD患者脑惨白球和黑质中P物质水平下降30%-40%，在黑质中胆囊压缩素(cholecystokinin，CCK)下降30%，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加压素(vasopressin，VP)，血管活性肠肽(vasoac-tireintestinalpeptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相干，给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改良其记忆力减退。促甲状腺素释放激素(thyrotropinreleasinghormone，TRH)是第一个从丘脑下部分别出来的三肽激素，TRH可引起行为转变，如高兴、精力欣快及情绪暴躁等。TRH既可以作为一种神经激素通过受体调节其余递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)是一39肽激素，其水平转变影响动物的学习记忆、念头行为等。ACTH影响动物学习和行为的要害分子区域是其分子中第4——10位氨基酸残基，该片段能提高大鼠的留神力和记忆力，同时减轻动物的焦急行为。多发性硬化(multiplesclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功效紊乱与其反映愚钝、智能低下、反复语言等认知功效障碍显著相干。依据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接收雌激素替换疗法者的抱病率下降，有人提出性激素代谢紊乱也可能参加认知障碍的发病过程。,　　(6)神运营养因子缺少：神经元和胶质细胞可合成、分泌大批的神运营养因子，如神经成长因子(neurogrowthfactor，NGF)、睫状神运营养因子(ciliaryneurotrophicfactor，CNTF)、脑源性神运营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF)和胶质源性神运营养因子(glia-derivedneu-rotrophicfactor，GDNF)等。这些神运营养因子对神经元的存活和神经元突起的成长拥有重要作用。已发明在多种神经退行性疾病中均有神运营养因子含量的转变，比方，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量显明下降，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损害拥有很强的保护作用。,　　2.脑组织蛋白质异样聚集脑组织中蛋白质异样聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿病(Huntingtondisease，HD)、海绵状脑病(CreutzfeldtJokobdisease，CJD)等。蛋白质的异样积聚与基因变异、蛋白质合成后的异样润饰、脑组织慢病毒沾染、脑老化和环境毒素中毒等多种要素有关。,　　(1)基因异样：已发明多种基因异样参加神经细胞的退行性变性。比方，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸产生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特点性嗜酸性包容体，即路易(Lewy)小体的重要成分;已发明有30多种不同parkin基因缺失和点突变与早发性PD有关，转变的parkin蛋白可招致依附泛素的蛋白降解过程异样，促使parkin蛋白聚集。在AD患者，已发明5个相干基因突变，所编码的蛋白质顺次为淀粉样前体蛋白(amy-loidprecursorprotein，APP)、早老蛋白-1(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoproteinE，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。其中，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可招致APP异样降解，发生大批B淀粉样多肽(AB)，过量发生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可招致过氧化损害(损害生物膜、损坏细胞内钙离子稳态、抑制星形胶质细胞、使一些要害酶失活)、炎症反映和神经细胞死亡。,　　(2)蛋白质合成后的异样润饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工润饰付与蛋白质不同的结构和功效，是蛋白质结构和功效多样性的基本。蛋白质的异样润饰招致其结构异样、功效下降或丧失。在AD患者，发明细胞骨架蛋白tau被异样磷酸化(phosphorylation)、异样糖基化(glycosylmion，酶促反映)、异样糖化(glycmion，非酶促反映)和异样泛素化(ubiquitilation)润饰，异样润饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经原纤维缠结。对于tau蛋白异样糖基化、异样糖化和异样泛素化的机制尚不明白，现在以为AD患者tau蛋白被异样磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(proteinkinase)调节失衡有关。蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性显明下降，使tau蛋白去磷酸化削弱，招致AD患者脑中tau蛋白异样过度磷酸化。蛋白激酶催化蛋白质磷酸化，在AD患者，大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对比者显著加强。上述磷酸化系统失衡招致tau蛋白异样过度磷酸化，异样润饰的tau在神经细胞内聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。,　　(3)脑组织慢病毒沾染：最常见的由慢病毒沾染引起的人类中枢性疾病为CJD，是由一种具传染性的朊蛋白(prionprotein，PrP)所致。这种PrP相似于病毒可传布疾病，但与已知病毒不同是，它没有任何可检测到的核酸序列。人类PrP蛋白有两种异构体，分别是存在于正常细胞的PrP(PrPc)和引起朊蛋白病的PrPsc(PrPscrapie)。两种异构体的序列并无差异，但蛋白质的空间构型不同。PrPc是一种细胞内膜联合蛋白，PrPsc不只存在于细胞内膜，还存在于朊蛋白病患者神经细胞外的淀粉样蛋白纤丝和斑块中;prpsc可增进PrPc转化为PrPsc。在人体内，PrPsc的增殖是通过一分子PrPc与一分子PrPsc联合形成杂二聚体，此二聚体再转化成两分子PrPsc，PrPsc便依此呈指数增殖。有朊蛋白基因突变时，细胞中的PrPc。更易从α-螺旋改变成β-片层，此时更轻易与PrPsc联合，招致PrPsc增殖和聚集。,　　3.慢性脑缺血性损害,　　神经元能量贮备极少，对缺血、缺氧无比敏感，完全缺血5分钟即可招致神经元死亡。脑缺血造成大脑皮层损害是引起不同类别认知障碍的常见起因。统计资料标明：脑卒中患者在发病后出现痴呆的危险性较同龄对比组显明增高;有脑卒中史的老年群体的认知水平亦低于无卒中史的同龄老年人。脑细胞缺血引起认知异样的机制可能与下述要素有关。,　　(1)能量耗竭和酸中毒：在缺血、缺氧状况下，细胞的能量代谢转为无氧酵解。无氧酵解生成ATP的效率低，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功效损害，K+大批外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大批流人细胞内引起细胞损害;缺血区乳酸沉积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性侵害。,　　(2)细胞内Ca2+超载：脑缺血时，神经细胞膜去极化，引起大批神经递质释放，高兴性递质(如谷氨酸)的释放激活NMDA受体，使钙通道开放，Ca2+内流增长;如激活非NMDA受体，使Ca2+从内质网释放至细胞浆内;膜去极化自身也启动了电压依附性钙通道，加重Ca2+内流。神经细胞Ca2+超载可通过下述机制招致细胞死亡：①Ca2+超载时，大批Ca2+沉积于线粒体，烦扰氧化磷酸化，使能量发生障碍;②激活细胞内Ca2+依附性酶类，其中Ca2+依附的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架损坏;③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解;发生大批游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中发生血栓素、白三烯，一方面通过生成大批自在基加重细胞侵害;另一方面可激活血小板，增进微血栓形成，在缺血区增长梗死范畴，加重脑侵害;④脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有显明Ca2+超载，前者可致血管压缩、痉挛，血管阻力增长，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而脑梗死灶扩展;后者可致内皮细胞压缩，内皮空隙扩展，血脑屏障通透性增高，发生血管源性脑水肿。,　　(3)自在基损害：在急性脑缺血时，自在基发生和消除均衡状况遭到损坏而引起脑损害。其机制为：①缺血脑细胞能量衰竭，谷氨酸、天门冬氨酸(Asp)增多，此时电压依附性钙通道和NM.DA受体操纵的钙通道开放，钙离子大批内流，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者催化次黄嘌呤氧化为黄嘌呤并同时发生氧自在基;钙离子大批内流还可激活磷脂酶A，造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解，花生四烯酸发生增长，后者代谢发生自在基;②缺血区脑细胞线粒体内钙离子增多，三羧酸循环产生障碍，不能为电子传递链的细胞色素氧化酶供给足够的电子将O2复原成H2O，从而生成氧自在基，并漏出线粒体;③急性脑缺血时，NO增多，NO能与氧自在基互相作用形成过氧亚硝基阴离子，后者又分解成羟自在基(OH-)和二氧化氮自在基(NO2-);④梗死灶内游离血红蛋白和铁离子与存在于细胞内的H202产生反映，发生OH-和氧自在基。儿茶酚胺等物质亦可产生氧化反映生成氧自在基。⑤缺血灶因为趋化因子增长，在血管内皮表面吸附大批中性粒细胞和血小板，前者通过细胞色素系统和黄嘌呤氧化酶系统发生O氧自在基和H202，后者通过血小板活化因子引起细胞内Ca2+浓度升高，增进自在基生成。,　　(4)高兴性毒性：中枢神经系统中大部分神经递质是氨基酸类，包含谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸。其中，谷氨酸和天冬氨酸对神经元有极强的高兴作用，故称为高兴性氨基酸(excitatoryaminoacid，EAA)，GABA和甘氨酸对神经元行使抑制作用，故称为抑制性氨基酸(inhibitoryaminoacid，IAA)。“高兴性毒性(excitatorytoxicity)”指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触空隙大批释放，因此过度激活EAA受体，使突触后神经元过度高兴并最终死亡的病理过程。EAA通过下述两种机制引起“高兴性毒性”：一是AMPA受体和KA受体过度高兴引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内产生，以Na+内流，以及Cl-和H2O被动内流为特点;另一种是NMDA受体过度高兴所介导的神经细胞迟发性损害，可在数小时至数日产生，以持续的Ca2+内流为特点。,　　认知障碍的病因及发病机制,　　(5)炎症细胞因子侵害：在脑缺血侵害产生后，发生多种多效性细胞因子。在致炎细胞因子占主导地位时，加重脑缺血侵害，在抗炎因子占主导时，对脑缺血发生保护作用。如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)加重脑缺血侵害，转化成长因子β1(TGFβ1)对脑缺血有保护作用。别的，在缺血损害的神经元释放的细胞因子激起下，缺血区吞噬细胞显明增长，吞噬细胞既能释放细胞因子刺激修复过程，又可释放神经毒素杀伤存活神经元。,　　4.环境、代谢毒素对脑的侵害,　　对绝大多数50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病而言，环境和代谢毒素对脑的侵害起主要作用，这些危险要素包含毒品、药物、酒精或重金属中毒等。种种慢性代谢性或中毒性脑病时，如心肺衰竭、慢性肝性脑病、慢性尿毒症性脑病、贫血、慢性电解质紊乱、维生素B：缺少、叶酸缺少等，其主要表现为认知异样。,　　5.脑外伤,　　脑外伤对学习记忆和智力有不同水平的影响。轻度外伤者可不出现症状;中度外伤者可失去知觉;重度者可招致学习记忆严重障碍，以致智力丧失。比方，一些“被打得昏头转向”的拳击手，脑重复损害可出现构语障碍(口吃)，心不在焉，好辩论，留神力散漫，近期记忆减退，步态僵直、痉挛等。,　　6.脑老化,　　认知功效一般随年纪增高(约60岁以后)而下降。研究发明，PD患者黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年纪增加而逐年减少或下降。老年人脑巾血液供给减少，台成和分解代谢以及对毒素的消除才能均下降，这些都是造成老化脑神经细胞死亡，认知功效下降的主要要素。,　　慢性满身性疾病,　　心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性壅塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供给等机制，继发性下降大脑功效而引起认知障碍。处于亚临床阶段的心、脑血管疾病的高危人群，其认知测验的得清楚显低于无任何亚临床特点的同龄老年人，说明这些病变可能已经造成腑部的缺血、缺氧及脑功效损害。别的，整体功效水平下降，如老年人听力下降使其与外界环境的接触以及对外界刺激的加工减少，也可下降老年人对外界环境的感知和认同;躯体功效，特别是操作性活动减少也可招致认知功效减退。有人发明，冠脉搭桥手术后的患者常出现短期记忆丧失和留神力下降，另有人以为，任何一种大的外科手术都可能招致大脑皮层功效的上述转变。,　　精力、心里异样,　　轻松、高兴、多彩的生活环境可增进实验动物大脑皮层的增加，使脑重量增长。相反，不良的心里、社会要素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、郁闷等均可成为认知障碍的诱囡。近年来，利用电子盘算机x线断层扫描(CT)与磁共振(MRI)对精力活动失调患者的脑成像研究发明，社会心里功效减退患者的有关脑区的皮层萎缩。用正电子发射扫描(PET)和单光子发射盘算机断层扫描(SPECT)联合同位索示踪对脑局部脑血流(rCBF)和18氟一脱氧葡萄糖(FDG)或11碳-脱氧葡萄糖(CDG)代谢的研究证实，精力失态患者的有关脑区局部血流低灌注，葡萄糖利用率下降。用电子显微镜察看并经图像剖析发明，精力决裂症患者的有关脑区神经细胞数量减少，细胞体积变小。,　　人文要素的影响,　　在诸多的人文要素中，受育教水平是报告最多、成果最恒定的影响认知的要素，认知测验的得分与受育教年限呈负相干。社会地位低下，经济生活状态较差与认知功效减退和痴呆的产生有必定关系。但在多要素剖析中握制了年纪、性别、卒中史等较重要的要素后，社会经济凼素的影响一般不再显著。别的，女性认知功效侵害的产生率高于男性，对各年纪组进行多要素剖析的成果标明，这种差别与女性的受育教水平较低和慢性病抱病率较高有关。,,。

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